休克为让人体产生什么具体变化？

微循环的变化

在有效循环量不足引起休克的过程中，占总循环量20%的微循环也相应地发生不同阶段的变化。休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起组织灌注不足和细胞缺氧;同时因循环容量降低引起动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。

包括：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素·血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快、心排出量增加以维持循环容量相对稳定;又通过选择性收缩外周(皮肤、骨骼肌)和内脏(如肝、脾、胃肠)的小直管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加;毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。但微循环内因前括约肌收蝻而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。

若休克继续进展时，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态。结果微循环内“只进不出”，血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加。于是又进一步降低回心血量，致心排出量继续下降、心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此时微循环的特点是广泛扩张。

临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。若病情继续发展，便进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和直小板容易发生聚集并在血管内形成傲血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。此时，由于组织缺少直液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。

代谢变化

在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供维持生命活动所必需的能量。原来葡萄糖有氧代谢的开始阶段，要经糖酵解过程，1分子葡萄糖产生2分子丙酮酸;生成丙酮酸后可在脱氢酶作用下，先氧化脱羟成为乙酰辅酶A;然后进入三羧酸循环，进一步氧化成二氧化碳和水，并产生38个ATP分子，约可提供2870kJ的热量。而无氧条件下丙酮酸只能还原成乳酸盐，产生2个ATP分子，仅提供197kJ热量，约相当于有氧代谢供能量的6.9%。随着无氧代谢的加重，乳酸盐不断增加;丙酮酸盐则下降。因此，在设有其他原因造成高乳酸直症的情况下，乳酸盐的含量和乳酸盐/丙酮酸盐(L/P)比值，可以反映病人细胞缺氧的情况(正常比值15～20作为缺氧的参考阈值)。

休克加重时，除因微循环障碍不能及时清除酸性产物外，还因肝对乳酸进行代谢的能力下降，导致乳酸耸不断堆积和明显酸中毒。当轻度酸中毒时，机体仍可受儿茶酚胺的刺激，引起心事加快、心撑出增加和血管收缩。当发展至重度酸中毒时，则出现心率减慢、血管扩张和心排出量降低以及呼吸加深、加快等。此外，酸中毒还降低心室纤颤的阈值，并使氧合直虹蛋白的解寓曲线右移，降低血红蛋白与氧的亲和力。

代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。除了前面提到的溶酶体腆外，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔基体膜等质腆的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。细胞膜曼损后除通透性增加外，还出理细胞膜上离子系的功能障碍如Na—K泵、钙泵。表现为细胞内外离子及体液分布异常，如钠、钙离于进入细胞内不能排出，钾离子则在细胞外无法进入细胞内，导致血钠降低、血钾升高，细胞外液随钠离子进人细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。而大量钙离子进入细胞内以后除激活溶酶体外，还导致线粒体内钙离子升高，并从多方面破坏线粒体。溶酶体腆破裂后除前面提到释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子(MDF)、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体蜡消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。能量产生不足时，影响细胞某些受体的生成。

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